染雾医生开题报告毕业论文 篇一
标题：如何提高医生对患者的沟通能力和人际关系
引言：
医生作为医疗团队的核心成员，其对患者的沟通能力和人际关系的处理能力直接关系到医疗质量和患者满意度。因此，本文旨在探讨如何提高医生对患者的沟通能力和人际关系，以提升整体医疗服务质量。
一、患者沟通能力的重要性
患者与医生之间的有效沟通是医疗过程中的关键环节。良好的沟通能力可以帮助医生更好地了解患者的需求和病情，提供更准确的诊断和治疗方案。同时，良好的沟通也可以增强患者的信任感和满意度，提高医疗效果。
二、提高医生沟通能力的方法
1. 加强沟通技巧的培训：医生可以通过参加相关的培训课程，学习有效的沟通技巧，如倾听技巧、非语言沟通等，从而提高与患者的沟通质量。
2. 建立良好的医患关系：医生应该尊重患者的意愿和权益，与患者建立起平等、互信、尊重的关系，以促进有效的沟通和合作。
3. 重视患者的情感需求：医生应该关注患者的情感需求，善于倾听和理解患者的感受，给予患者情感上的支持和安慰。
三、改善医生的人际关系
1. 增强团队合作意识：医生应该与其他医疗团队成员建立良好的合作关系，相互支持和信任，共同为患者提供优质的医疗服务。
2. 积极参与职业发展活动：医生可以参加学术会议、研讨会等职业发展活动，与同行交流经验和知识，拓宽自己的人际关系网络。
3. 建立良好的医院内外人脉：医生可以积极参与医院内外的社交活动，与其他医生、行业专家和患者建立起良好的人际关系，增加合作机会和发展空间。
结论：
通过提高医生对患者的沟通能力和人际关系，可以提升整体医疗服务质量，增加患者的满意度。因此，医生在专业知识的基础上，应不断提升自己的沟通能力和人际关系处理能力，以更好地服务于患者。
医生开题报告毕业论文 篇二
标题：医生职业倦怠对患者安全的影响及其应对策略
引言：
医生职业倦怠是当前医疗行业面临的一个严重问题，它不仅对医生个人的身心健康造成威胁，还可能对患者安全产生负面影响。因此，本文旨在探讨医生职业倦怠对患者安全的影响，并提出相应的应对策略。
一、医生职业倦怠的定义和特征
医生职业倦怠是指医生在长期从事医疗工作后，出现身体疲惫、情绪低落、工作烦躁等负面情绪和体验的现象。其特征包括情感衰竭、缺乏成就感和对工作的怀疑。
二、医生职业倦怠对患者安全的影响
1. 降低医生的专注力和工作效率：医生在职业倦怠状态下，往往缺乏对工作的热情和兴趣，专注力下降，工作效率也会受到影响，从而增加患者的安全风险。
2. 增加医疗错误和事故的发生：职业倦怠会导致医生疲劳和思维困难，容易出现诊断错误、手术失误等问题，给患者的健康安全带来潜在风险。
3. 影响医患沟通和患者满意度：职业倦怠会使医生的情绪低落和烦躁，影响医患沟通的质量，降低患者的满意度和治疗依从性。
三、应对医生职业倦怠的策略
1. 提高自我管理能力：医生应该学会合理安排工作和生活，注意身体健康，保持良好的工作与休息节奏，以减轻职业倦怠的程度。
2. 加强团队支持和互助：医生可以与同事建立起良好的合作关系，相互支持和鼓励，共同应对职业倦怠的压力。
3. 定期进行职业发展和心理疏导：医生可以参加职业发展培训和心理咨询，学习应对职业倦怠的方法和技巧，保持良好的心理状态。
结论：
医生职业倦怠对患者安全具有重要影响，因此，医疗机构应重视医生职业倦怠问题，采取相应的措施和策略，保障医生的身心健康，提升医疗安全水平。同时，医生本人也要加强自我管理和职业发展，以应对职业倦怠的挑战。
医生开题报告毕业论文 篇三
2016年医生开题报告毕业论文
下文是yjbys小编搜集整理的医生开题报告毕业论文范文，眼科最常见致盲眼病有白内障、青光眼、糖尿病视网膜病变和黄斑病等希望对大家有所帮助，欢迎大家阅读!
一.研究背景
眼科最常见致盲眼病有白内障、青光眼、糖尿病视网膜病变和黄斑病等，其中青光眼是继白内障后的第二致盲原因，我国青光眼的发病率为0.52%，患病人数约为700万。xx年资料显示世界青光眼发病人数到xx年将达到7000万，双眼盲目人数达到840万(quigley et al.，xx)。众多的青光眼患者和青光眼盲者，不仅给患者带来极大的身心痛苦，而且还造成社会和经济的巨大负担，因此，预防、控制及治疗青光眼十分重要且迫切!青光眼是一种由于病理性眼压增高导致的具有特征性视神经结构损伤和视野缺损为表现的神经性退行性视神经病变，其最终的结局是视网膜神经节细胞(rgcs)凋亡、视功能逐渐丧失(buckingham et al.，xx)。目前已有大量保护rgcs的研究结果，主要包括：改善视乳头微循环、谷氨酸途径抑制剂、神经营养因子，诱导热休克蛋白表达及抗氧化治疗等。然而，青光眼的发病机制至今尚未完全阐明。信号转导、受体通道研究在rgcs损伤与保护中的作用近年来正得到关注。最新的研究方向和靶点之一是关于能感受压力的受体通道可能参与传递病理刺激造成神经损伤(quigley et al.，xx)。trpc6(transient receptor potential，c6)是一个新发现的、压力敏感、参与神经元存活与凋亡的钙离子通透膜通道蛋白。本人曾参与课题"trpc6通道在视网膜缺血再灌模型中对视网膜神经节的保护作用"的研究，并获得了有价值的前期研究结果：较为全面而精确的定位了trpc6通道基因和蛋白在sd大鼠视网膜、尤其是rgcs上的表达和分布，trpc6在rgc层上有选择性的高表达;探讨了trpc6在大鼠视网膜缺血再灌(ischemia reperfusion,ir)损伤过程中的表达变化，trpc6基因和蛋白在视网膜缺血损伤中的再灌注后24小时，出现一过性的表达升高;在体的药理学实验结果显示，其激动剂oag具有保护视网膜ir模型诱导的rgcs免受损伤，而拮抗剂skf96365则促进了rgcs凋亡的发生，本研究拟进一步探讨trpc6的作用机制。研究发现，脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,bdnf)与trpc通道在信号转导、调控细胞存活的过程中有密切的联系。xx年4月中国科学院上海神经科学研究所王以政研究员课题组在nature neuroscience上发表论文，首次证实过表达trpc6/trpc3可保护小脑神经元对抗因血清剥夺而导致的细胞死亡，且发现bdnf位于trpc3/6介导的细胞保护信号通路的上游(tai et al.，xxa;jia et al.，xx)。本课题拟探讨bdnf介导trpc6通道蛋白保护视网膜跟模型诱导的rgcs免受损伤的作用机制，对深入阐明青光眼的发病机制，为临床干预治提供新的思路和药物干预靶点，具有一定的现实意义。本课题的研究主要分为以下二部分：第一部分视网膜ir模型中调控trpc通道时bdnf的表达变化一、研究目的在sd大鼠视网膜ir模型中检测bdnf基因不同再灌注时间点的表达变化，同时检测抑制trpc通道时bdnf蛋白水平变化、探讨其表达类型对rgcs凋亡的.影响。
二、研究方法：
1、在视网膜ir模型中检测bdnf基因的表达。采用视神经血管钳夹法建立视网膜ir模型，夹闭视网膜血供60分钟，分别于再灌注后3小时、24小时、48小时、7天处死大鼠，摘取眼球，显微镜下剥离视网膜，提取视网膜总rna，利用反转录多聚酶链反应(rt-pcr)及实时荧光定量pcr(real-time pcr)测定bdnf基因表达变化。
2、抑制trpc通道时检测bdnf蛋白的表达。建立大鼠视网膜ir模型，于视网膜缺血术前30分钟，右眼通过玻璃体腔注射trpc拮抗剂skf96365为实验组，左眼注射溶剂pbs为阴性对照组，分别于再灌后3小时、6小时、12小时、24小时、48小时、72小时处死大鼠，摘取眼球，显微镜下剥离视网膜，提取视网膜总蛋白，蛋白质免疫印迹(western blot)检测bdnf在视网膜组织中的蛋白表达水平。
3、抑制trpc通道时检测bdnf基因的表达。将sd大鼠分为4组，分别进行如下处理：第一组，对眼球进行假手术，只行视神经分离术，不行视网膜缺血手术;第二组，建立视网膜ir模型;第三组于视网膜缺血术前30分钟，通过玻璃体腔注射pbs溶液，然后再建立视网膜ir模型;第四组于视网膜缺血术前30分钟，通过玻璃体腔注射注射skf96365，然后再建立视网膜ir模型。所有大鼠于再灌注后24小时处死，摘取眼球，显微镜下剥离视网膜，提取视网膜总rna，real-time pcr测定bdnf基因表达变化。
三、研究结果
rt-pcr及real-time pcr结果显示bdnf mrna在再灌注后3小时开始出现升高，24小时出现表达高峰，是对照组的1.4倍(p<0.05，n=6);western blot结果显示应用skf96365抑制trpc通道后，bdnf的前体蛋白(precursor for bdnf，probdnf)表达量升高，并于再灌注后24小时达到高峰，是对照组的1.4倍(p<0.05，n=6)，而成熟型bdnf(mature bdnf，mbdnf)在整个再灌注过程中未见明显变化。缺血再灌注24小时，ir+skf96365组bdnf的基因表达水平分别是假手术组、ir组、ir+pbs组的2.7、1.7、1.4倍，与ir+pbs组有统计学差异(p<0.05，n=6)。
四、小结
在ir模型中，bdnf基因的时间表达谱早于trpc6(trpc6的mrna水平在再灌后是12小时开始升高)，提示bdnf可能位于trpc6介导的细胞保护作用的上游。当trpc通道受到抑制时，bdnf的基因水平和probdnf蛋白水平都升高，表明bdnf的转录和翻译水平都有提高，但mbdnf没有变化，提示trpc通道反馈性影响bdnf翻译后修饰的过程。第二部分probdnf-p75ntr信号通路在视网膜ir模型诱导的rgcs损伤中的作用：
一、研究目的探索p75ntr信号通路在视网膜ir诱导的rgcs损伤中的作用。
二、研究方法使用荧光金(fluorogold，fg)通过上丘注射对活体sd大鼠rgcs进行逆行标记，在充分标记后(7天)，建
三、研究结果统计分析结果显示，在再灌注后48小时，玻璃体腔注射p75ntr信号通路拮抗剂tat-pep5组较之注射溶剂dmso对照组显著增加rgcs的数目(p<0.05，n=6)。
四、小结在ir模型中probdnf-p75ntr信号通路可能参与抑制trpc通道诱导的促进rgcs死亡的过程。结论本研究提示bdnf可能是trpc6通道蛋白保护视网膜ir模型诱导的rgcs免受损伤的上游通路，当trpc通道受到抑制时，能反馈性影响bdnf转录后翻译修饰的过程，导致probdnf量的累积，提高与p75ntr受体结合率，从而诱导促进rgcs死亡。这一发现有助于增进我们对青光眼发病机制的认识和研究，并为临床上进行药物干预和治疗提供新的思路和途径。
